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电解质紊乱的病人,每个科室都会碰到,很多时候,电解质轻度紊乱的患者,可能无明显体征,血检报告常未返回时,我们可以在常规心电图上看见一些端倪。
(温馨提示:点击图片可以放大查看!)
一、低钾血症心电图
正常情况下,心电图的U波圆钝、低平,容易被忽视。但遇到下面这类心电图,临床医生该高度警惕低血钾。
P波:规律出现,60次/min,I、II导联P波直立,aVR导联倒置,P波宽度100ms,肢导<2.5mm,胸导V1~V2<2mm (正常)
P-R间:180ms (正常)
QRS波群:时限105ms,I导呈R型,III导呈Rs型,R波递增良好。 (正常)
ST段:II、aVF、III、V3~V5导联下移0.05~0.15mV (ST段压低)
U波:II、II、aVF、V1~V6导联U波增高>0.1mV,与T波融合成双峰状T波,V3~V6导联的U波高度>T波振幅。(U波增高)
QT间期:480ms(QT间期延长)
QU间期:740ms (QU间期延长)
这一份心电图很典型,ST段压低、QT间期延长、U波高大,符合低钾血症心电图改变。
低钾血症心电图要点
典型征象:1)ST段压低;2)T波低平、倒置;3)QT间期延长;4)U波高大,U波高度≥T波振幅
随着血钾浓度的降低,U波峰值会越来越陡峭。
发生机制:低血钾症时,[K+]降低,心肌细胞膜对钾离子的通透性降低,心室自发除极过程中的K+外流减少,Na+或CA2+内流相对增加,导致除极化加快,自律性增高。
临床注意:低血钾是引起尖端扭转型室速的危险因素。
二、高血钾症心电图
高钾血症抑制心肌收缩,并发心率缓慢,心律不齐,严重时出现心室颤动,心脏停搏于舒张状态。
P波:规律出现,91次/min,I、II导联P波直立,aVR导联倒置,P波宽度80ms,肢导<2.5mm,P V 5低平 (P波振幅见降低)
P-R间:200ms (正常)
QRS波群、T波:时限200ms,在V1~V4、aVL、I导联上呈R型,可见顿挫、切迹伴T波倒置V5~V6及II、aVF、III导联呈QS型伴高大直立T波,QRS时间明显增宽,既不呈右束支阻滞也不左束支阻滞图形。 (QRS宽大畸形,T波高尖)
此份心电图,P波振幅见降低、QRS宽大畸形,T波高尖,符合高钾血症心电图改变。
此例患者血钾浓度8.3mmol/L。
高钾血症心电图要点
典型征象:T波高尖是高钾血症特征性心电图表现之一,其特点是:基底部窄,极其尖锐,对称,在胸导V2、V3最为典型,典型的高血钾血症的T波常被形容为“帐篷状”。在中重度高血钾症可引起QRS波畸形增宽,还可导致右胸导联ST段抬高,与急性心肌梗死难以鉴别。
发生机制:轻度高钾血症与低钾血症一样,心肌细胞的兴奋性是增强的,但随着血钾浓度的进行性增高,心肌细胞的兴奋性开始下降。
血钾浓度[K+]>6.5mmol/L时,心室内传导减慢,心电图出现QRS波增宽;
[K+]>7.0mmol/L时,心肌内传导速度更慢,心房肌比心室肌对高钾血症更敏感,此时,P波振幅降低,时间延长;
[K+]>8.0mmol/L时,心肌抑制更加明显,心电图R波降低,S波增宽增深,甚至转变为QS波,ST段下移,酷似心肌梗死图形,此时P波消失,形成窦室传导。心房除极波的丢失是高钾血症特征性的表现之一;
[K+]>10.0mmol/L时,QRS波严重畸形增大,如果不积极控制,最终会发展为心室纤颤。
三、低钙血症心电图
低钙血症患者会出现神经肌肉兴奋性增高,血清钙离子的浓度降低,对心肌复极化也会产生影响。
P波:规律出现,67次/min,I、II导联P波直立,aVR导联倒置,P波宽度80ms,肢导<2.5mm,胸导V1~V2<2mm (正常)
P-R间:140ms (正常)
QRS波群:时限80ms,I、III导联QRS波群主波向上,R波递增良好。 (正常)
ST段:220ms(ST段显著延长)
T波:方向与QRS主波方向一致并>同导联1/10R (正常)
QT间期:520ms(QT间期延长,以ST段延长为主)
这份心电图QT间期延长,以ST段延长为主,符合低钙血症的心电图改变。
低钙血症心电图要点
典型征象:QT间期延长,特点是ST段延长;个别低血钙症的患者心电图可见T波间期延长,T波增宽、圆滑,可出现尖锐、对称、晚发倒置的T,亦可出现高大、帐篷样T波。有趣的是,低钙血症引起的T波极性改变不能随着血钙水平急剧增高而缓解,只有在血钙浓度缓慢增高时,T波才逐渐恢复正常。
发生机制:低钙血症延长心室肌动作电位2相,此外,细胞外钙浓度亦可调控钙通道功能和钙内流,血钙浓度降低速度越快,QT间期变化越显著。
临床注意:低钙血症时,心脏容易并发窦性心动过速、房室阻滞,另外,低血钙可以使迷走神经兴奋性升高而导致心脏停搏。
临床功夫不可松懈,我们一起再接再厉哦!
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